樹突狀細(xì)胞調(diào)節(jié)的細(xì)胞因子誘導(dǎo)的殺傷細(xì)胞 (dendritic cell activated and cytokine induced killer cell, D-CIK) 將人體外周血單個核細(xì)胞 ( Peripheral Blood Mononuclear Cell, PBMCs ) 分別誘導(dǎo)培養(yǎng)DC和CIK細(xì)胞，DC培養(yǎng)成熟后再與CIK細(xì)胞共培養(yǎng)而獲得的異質(zhì)性細(xì)胞群體。二者共培養(yǎng)時，T細(xì)胞主要通過CD40L/CD40機制促使DC進一步成熟而大量釋放IL-12，IL-12通過與NKT細(xì)胞表面IL-12R結(jié)合，進一步提高NKT細(xì)胞活性和IFN-γ釋放;后者是重要細(xì)胞因子，具有很強的緩腫瘤免疫調(diào)節(jié)活性，從而使D-CIK細(xì)胞獲得比CIK細(xì)胞更強大的殺傷活性和增殖能力。

　　D-CIK細(xì)胞可以通過多種機制發(fā)揮緩腫瘤免疫效應(yīng)：

　　1. 抗原遞呈與免疫激活作用：培養(yǎng)成熟的DC通過其膜表面豐富的抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物、抗原肽-MHC II類分子復(fù)合物遞呈給機體CD8+T細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞，直接激發(fā)機體T細(xì)胞特異性緩腫瘤免疫效應(yīng)。

　　2. 免疫調(diào)節(jié)作用：培養(yǎng)成熟的DC能夠分泌多種細(xì)胞因子和趨化因子，通過細(xì)胞間直接接觸的方式或者可溶性因子間接接觸的方式，調(diào)節(jié)機體其他免疫細(xì)胞的功能

　　3. CIK細(xì)胞通過釋放穿孔素、顆粒酶等物質(zhì)直接殺傷腫瘤細(xì)胞。

　　4. CIK細(xì)胞通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡。

　　5. CIK細(xì)胞通過分泌IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-6等多種細(xì)胞因子，發(fā)揮直接或間接的緩腫瘤免疫效應(yīng)。

　　6. CTL細(xì)胞特異性緩腫瘤免疫機制。

　　D-CIK細(xì)胞緩腫瘤免疫治療的優(yōu)勢：

　　1. 針對性：特異性殺傷腫瘤細(xì)胞，對正常細(xì)胞不發(fā)揮殺傷作用。

　　2. 全面性：重建和提高患者全身的免疫功能，全面識別、搜索、殺傷腫瘤細(xì)胞，有效防止腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。

　　3. 持久性：啟動機體免疫記憶功能，持久殺傷腫瘤細(xì)胞。

　　4. 徹底性：通過提高機體緩腫瘤免疫效應(yīng)，徹底清除體內(nèi)殘留腫瘤細(xì)胞和微小轉(zhuǎn)移病灶。

　　5. 廣泛性：通過特異性和非特異性機制殺傷大多數(shù)實體腫瘤，并能消滅對放、化療不敏感及轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞。

　　6. 安全性：利用機體自身免疫細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞，無毒副作用。