(一)發(fā)病原因

　　高血壓病可導(dǎo)致全身各器官血管的病理性改變。腦血管在長期的高壓之下發(fā)生退行性變和動脈硬化，以適應(yīng)高血壓。其中腦小動脈管壁增厚，對抗高壓，防止腦微循環(huán)灌注壓升高。這些變化在腦底的穿通動脈表現(xiàn)尤為嚴重。

　　(二)發(fā)病機制

　　高血壓腦出血80%在幕上，20%在幕下。大腦半球的出血以基底核和視丘最常見，其次為腦干和小腦。腦出血后血腫多沿白質(zhì)纖維方向擴展，出血后早期神經(jīng)組織所受的影響主要是以受壓、分離及移位為主。殼核出血多系豆紋動脈出血所致，其中以外側(cè)豆紋動脈出血為常見，出血后血腫多向外囊方向發(fā)展;內(nèi)側(cè)豆紋動脈出血后往往向內(nèi)囊方向擴延。豆?fàn)詈顺鲅[往往較大，使大腦半球體積增大，該側(cè)大腦半球腫脹，腦回扁平，腦溝狹窄，病側(cè)尚有扣帶回疝入大腦鐮下及海馬鉤回疝入小腦幕切跡。海馬鉤回疝造成腦干及同側(cè)大腦后動脈和動眼神經(jīng)受壓，同時中腦及腦橋的正中旁小動脈由于移位而斷裂，引起中腦及腦橋出血。

　　有時血腫從大腦半球向下內(nèi)側(cè)發(fā)展破入視丘及中腦。血腫也可破壞尾狀核而進入側(cè)腦室，再流入蛛網(wǎng)膜下腔，稱為繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。這種繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血多聚集于小腦腹側(cè)的中部和外側(cè)孔附近以及基底部的蛛網(wǎng)膜下腔。若出血在小腦半球則該半球增大，往往壓迫腦干，亦容易破入蛛網(wǎng)膜下腔。丘腦出血多因大腦后動脈深支——丘腦膝狀體動脈及丘腦穿通動脈破裂出血，出血后血液可向內(nèi)囊及腦室侵入。丘腦出血血液侵入腦室的發(fā)生率可高達40%～70%。

　　腦干出血最常見于腦橋，往往自中間向兩側(cè)擴大，或向上侵入中腦，亦常破入第四腦室。小腦出血多源于齒狀核，主要是小腦上動脈出血，小腦后下動脈及小腦前動脈也可是出血來源;小腦半球出血后，可跨越中線累及對側(cè)并侵入第四腦室，擴展到小腦腳者也不少見。

　　通常高血壓腦出血患者在發(fā)病后20～30min即可形成血腫，出血逐漸停止;出血后6～7h，血腫周圍開始出現(xiàn)血清滲出及腦水腫，隨著時間的延長，這種繼發(fā)性改變不斷加重，甚至發(fā)生惡性循環(huán)。因此，血腫造成的不可逆性腦實質(zhì)損害多在出血后6h左右。

　　顯微鏡下觀察，可將腦出血分為三期：

　　1.出血期 可見大片出血。紅細胞多完整，出血灶邊緣往往出現(xiàn)軟化的腦組織，神經(jīng)細胞消失或呈局部缺血改變，星形細胞亦有樹突破壞現(xiàn)象。常有多形核白細胞浸潤，毛細血管充血及管壁腫脹，有時管壁破壞而有點狀出血。有一點應(yīng)值得注意，患者CT檢查所見的高密度區(qū)外存在一圈低密度區(qū)，與腫瘤周圍低密度區(qū)不同，不是水腫而是軟化壞死組織。因腦出血多為動脈破裂，短期內(nèi)血腫大到相當(dāng)?shù)捏w積，對周圍腦組織壓力很高，故很易造成腦組織壞死軟化。

　　2.吸收期 出血后24～36h即可出現(xiàn)膠質(zhì)細胞增生，尤其是小膠質(zhì)細胞及部分來自血管外膜的細胞形成格子細胞。除吞噬脂質(zhì)外，少數(shù)格子細胞存積含鐵血黃素，常聚集成片或于血腫周圍。星形膠質(zhì)細胞亦有增生及肥胖變性。

　　3.恢復(fù)期 血液及受損組織逐漸被清除后，缺損部分由膠質(zhì)細胞、膠質(zhì)纖維及膠原纖維代替，形成瘢痕。出血較小者可完全修復(fù)，若出血較大常遺留囊腔。這與軟化結(jié)局相同，惟一特點是血紅蛋白代謝產(chǎn)物長久殘存于瘢痕組織中，使該組織呈現(xiàn)棕黃色。