有很多慢性腎病患者做過了腎活檢，病理類型是什么都搞得一清二楚。同時，醫(yī)生也配了專門針對這種病理類型的藥物讓患者使用。仿佛一切都已經(jīng)明晰和盡在掌握。但是，患者的病在經(jīng)歷了短暫的“被治好”以后竟然陷入了反復(fù)發(fā)作的境地，不管患者多么注意規(guī)律用藥、多么注重飲食起居……病情還是反復(fù)發(fā)作。而且隨著時間的延長，患者身上還出現(xiàn)了很多激素、細胞毒藥物等的毒副反應(yīng)。在這里我們不免要發(fā)出疑問：為什么會這樣?同時我們還應(yīng)該提出這樣的質(zhì)疑：慢性腎病是復(fù)發(fā)了?還是根本就沒有治好?

　　首先，我們上海明珠醫(yī)院腎病專科的專家認(rèn)為，患者應(yīng)該搞清楚慢性腎病的實質(zhì)是什么、或者說我們應(yīng)該搞清楚慢性腎病是患者哪里出了問題?說到這里也許會有朋友會認(rèn)為這是廢話：慢性腎病當(dāng)然是腎臟出了問題了!我們認(rèn)為這種認(rèn)識不能算錯，但很不全面。中醫(yī)認(rèn)為：天地人是一個整體，而人的五臟六腑也是一個整體、也是一個有機的系統(tǒng)。因此，當(dāng)一個人罹患慢性腎病說明人體五臟六腑這個系統(tǒng)出了問題，而非單純兩個腎臟出了問題。這就好比一塊木頭被放在陰暗潮濕的地方很久了，木頭開始發(fā)霉，我們不能簡單地說是這塊木頭出了問題，而應(yīng)該說是木頭所在的環(huán)境系統(tǒng)出了問題，只有改變了這個環(huán)境系統(tǒng)才能真正解決木頭發(fā)霉的問題。

　　而西醫(yī)的病理檢查只是觀察到了腎臟的問題，五臟六腑的問題卻沒有發(fā)現(xiàn)，西醫(yī)當(dāng)然也沒有可能制定出針對五臟六腑所采取的治療措施。因此西醫(yī)的治療也只能算“頭疼醫(yī)頭腳疼醫(yī)腳”，盡管取得了一些療效，但不能算完全治好了，因此我們說：西醫(yī)治療慢性腎病，病情遇到誘發(fā)因素出現(xiàn)反彈也就不足為怪了，這嚴(yán)格說起來不算復(fù)發(fā)，而是根本就沒有治好!

　　所以，只有針對患者的五臟六腑進行如下治療：調(diào)理臟腑、平衡陰陽、扶正祛邪才能使慢性腎病真正被治好，這樣治好后病情才不那么容易復(fù)發(fā)。這就好比我們把發(fā)霉的木頭挪到光亮通風(fēng)的地方才能真正解決問題。而想達到這樣的目的，非中醫(yī)藥莫屬!

　　延伸閱讀：慢性腎病都有哪些常見病理類型呢?

　　1.系膜增生型腎炎：

　　既可為原發(fā)，也可為微小病變進展形成，甚至可由毛細血管內(nèi)增生性腎炎轉(zhuǎn)變而來。系膜增生型腎炎都有不同程度的腎小球系膜區(qū)增寬，系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多，伴或不伴系膜區(qū)免疫復(fù)合物沉積。根據(jù)免疫檢查有無IgA沉積，分為IgA或非IgA系膜增生性腎炎。

　　微小病變：光鏡下腎小球基本正常，腎小管上皮細胞常見脂肪或空泡粘性;電鏡下腎小球上皮細胞足突彌漫性融合、消失。

　　2.膜型腎病：

　　光鏡下基底膜彌漫不規(guī)則增厚，PAS染色基底膜呈網(wǎng)狀和鏈條狀，Masson染色紅色蛋白顆粒位于上皮下及GBM內(nèi)。嚴(yán)重時GBM明顯增厚，腎小球毛細血管袢閉塞，腎小球硬化。PAS染色和Masson染色都是臨床上檢驗手段。

　　3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化：

　　典型的局灶性節(jié)段性腎小球硬化病變表現(xiàn)為腎小球的局灶性節(jié)段性硬化。光鏡下主要的病理特征是受累腎小球毛細血管袢有節(jié)段性PAS染色陽性物質(zhì)沉積，稱為“玻璃樣變性”，而細胞增生一般不明顯，可伴有輕度節(jié)段性系膜細胞增生。硬化部位常和腎小囊壁粘連，這是局灶性節(jié)段性腎小球硬化的特征性表現(xiàn)。電子顯微鏡下可見上皮細胞足突變平、融合。腎小球輕微病變的足突改變比較彌漫，而局灶性節(jié)段性腎小球硬化的腎小球上皮細胞的改變相對比較局限。病變主要和首先影響近髓質(zhì)部位腎小球，最終導(dǎo)致腎小球廣泛硬化，終致固縮腎。

　　4.系膜毛細血管型腎炎：

　　本組病變共同特點為腎小球基底膜增厚，系膜細胞增生及系膜基質(zhì)增寬。高度增生的系膜細胞和基質(zhì)沿毛細血管內(nèi)皮細胞和基底膜之間插入毛細血管壁，導(dǎo)致毛細血管壁增厚，增厚的毛細血管壁出現(xiàn)雙層或多層基底膜以及毛細血管腔狹窄。

　　5.增生硬化型腎小球腎炎：

　　系膜基質(zhì)明顯增多，伴部分腎小球(一般<50%)全球性硬化。

　　上述病變持續(xù)發(fā)展，腎小球毛細血管漸漸破壞，系膜基質(zhì)和纖維組織增生導(dǎo)致全球纖維化及玻璃樣變;腎小球血流受阻，相應(yīng)腎小管萎縮，間質(zhì)炎細胞浸潤，纖維組織增生，導(dǎo)致腎臟萎縮。由于在腎縮小的同時病變輕的部位可代償性肥大，因此腎臟表面呈細顆粒狀。另有一類特發(fā)性(非特異性)硬化性慢性腎炎可以發(fā)生在完全硬化閉鎖的腎小球間存在正常甚至肥大的腎小球。

　　6.微小病變型腎病

　　微小病變型腎病的病理特點為：光鏡下腎小球基本正常，腎小管上皮細胞常見脂肪或空泡粘性，近端小管尤為明顯，免疫熒光微小病變型腎病的腎小球內(nèi)特異性的IgG、IgA、IgM或C3、C4、C1q免疫熒光通常呈陰性。電鏡下腎小球上皮細胞足突彌漫性融合、消失。IgG、IgA、IgM和C3、C4、C1q都屬于免疫系統(tǒng)的免疫球蛋白以及補體物質(zhì)。

　　本病好發(fā)于少年兒童，尤以2~6歲的兒童為多，成人發(fā)病率較低，但到老年又有增高趨勢，男性多于女性。幾乎所有病例均呈腎病綜合征或大量蛋白尿，鏡下血尿發(fā)生率低(僅15%~20%)，不出現(xiàn)肉眼血尿，一般也不出現(xiàn)持續(xù)性高血壓及腎功能減退，嚴(yán)重水、鈉潴留時可有一過性高血壓及氮質(zhì)血癥。成人發(fā)病的鏡下血尿、一過性高血壓及腎功能減退發(fā)生率比兒童病例高。對激素治療敏感，約90%的病例可臨床**，并且約50%可自發(fā)緩解，卻易復(fù)發(fā)：復(fù)發(fā)率高達60%，反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)為局灶性節(jié)段性腎小球硬化。一般成人病例的治療緩解率及緩解后復(fù)發(fā)率均較兒童病例低。