部分子宮內膜異位性不孕引起的輸卵管阻塞，并無盆腔解剖結構上的異常改變，其不孕有以下原因：

　　1.腹水的量、成分與不孕。患者的腹水量為10-20ml，而正常人<10ml。患者腹水中巨噬細胞和淋巴細胞增加，腹水酸性磷酸酶增高，這種巨噬細胞功能的激活現象，可使激活的巨噬細胞吞噬精子影響受孕。此外，巨噬細胞與抗原物質，如致炎物與倒流的經血相遇時，會加速分裂繁殖，對精子和卵子有直接細胞毒害作用，從而干擾妊娠。<!--10ml。患者腹水中巨噬細胞和淋巴細胞增加，腹水酸性磷酸酶增高，這種巨噬細胞功能的激活現象，可使激活的巨噬細胞吞噬精子影響受孕。此外，巨噬細胞與抗原物質，如致炎物與倒流的經血相遇時，會加速分裂繁殖，對精子和卵子有直接細胞毒害作用，從而干擾妊娠。<-->

　　2.子宮內膜異位性不孕伴隨不排卵。據報道子宮內膜異位癥有17-27不排卵，其機制和患者卵泡細胞的LH受體少有關。

　　3.子宮內膜異位性不孕卵巢黃體期缺陷。觀察到部分患者黃體期≤10天，子宮內膜定期病理檢查黃體期缺陷，其黃體缺陷的發生率據報道為25-40。黃體功能不全不但降低受孕，同時增加自然流產率。

　　4.黃素化卵泡不破裂綜合征(LUF)。即指卵泡黃素化而無排卵、卵泡成熟并黃素化而形成黃體，但成熟的卵子并不破出黃體而進入腹腔。雖然血清內孕激素濃度增加、基礎體溫雙相，子宮內膜呈分泌期改變，但腹腔鏡下在卵巢黃體上見不到排卵后的破孔。腹水內孕激素含量也顯著低于正常。據報道子宮內膜異位癥中，LUF的發生率可達75，且提出檢測腹水內孕激素的含量是診斷本征的好方法。

　　5.腹水中白介素Ⅰ及Ⅱ增高與子宮內膜異位性不孕。白介素Ⅰ是巨噬細胞產生的一種特異蛋白，能誘導T細胞分化、增殖并產生白介素Ⅱ，還能刺激前列腺素合成，使纖維細胞增加，活化及細胞產生免疫球蛋白的功能。異位癥患者腹水存在白介素Ⅰ及白介素Ⅱ，并隨疾病的嚴重而增加。

　　6.腹水中前列腺素(PGF2a)分泌增高與子宮內膜異位性不孕。研究發現患者腹水中前列腺素濃度較正常人高。前列腺素的增高可影響卵泡的成熟并造成黃體功能不足。此外，腹水中的前列腺素的增加，可使輸卵管痙攣、節律運動異常及使孕卵發育與蛻膜變化不同步，從而影響受孕卵和著床。

　　7.高催乳血癥。據一組報道14例子宮內膜異位癥，其中7例有乳汁及3例PRL上升。說明子宮內膜異位性不孕常合并泌乳和PRL升高，從而影響卵巢功能，導致不排卵。

　　8.自身免疫與子宮內膜異位性不孕。有人對內膜異位癥的血清、宮頸分泌物進行抗體測定，發現患者血清中抗內膜和抗卵巢抗體滴度明顯增高，宮頸分泌物的抗卵巢抗體滴度也增高。同時，患者血清及腹水中C3及C4補體比正常人高，補體增高意味著炎癥的存在。這種引起補體參與的炎癥是針對異位的內膜，是一種自身免疫反應。抗卵巢抗體升高可影響排卵和黃體功能不全，抗子宮內膜抗體升高可影響子宮內膜的改變而不利于孕卵著床。