不吸煙的人為什么也會患肺癌？導語：肺癌是一種常見的惡性腫瘤，吸煙是導致肺癌的重要原因。然而為何非吸煙人群也會遭遇肺癌呢?對此，有研究發現導致非吸煙人群患肺癌的關鍵基因。

研究發現導致非吸煙人群患肺癌的關鍵基因

煙草與肺癌關系緊密，但為何有的人從不吸煙也會患上肺癌?日前，有研究人員在非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中，首次發現存在著關鍵的致癌基因。正是這些基因發生突變，導致了肺腺癌的發生。

從病理學的角度，肺癌大致可以分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌，其中后者又可細分為腺癌、鱗癌和大細胞癌。目前，腺癌是肺癌的各種亞型中最為常見的，在每年全球確診的新增病例中約占40%。

早在上世紀50年代，人們就逐漸認識到了肺癌與吸煙的相關性，其中以小細胞肺癌與吸煙的關系最為密切。研究發現，90%以上的小細胞肺癌患者來源于吸煙人群，而75%左右的鱗癌患者來源于吸煙人群，相比較而言，只有50%的肺腺癌患者是吸煙者。

基于肺腺癌在我國的高發，來源于非吸煙人群的肺腺癌患者已經不在少數，而且非吸煙的肺腺癌患者中，女性占絕大多數。因此，來源于非吸煙人群的肺腺癌已經成為一種新型的疾病。

研究人員指出，如果知道了哪些基因發生突變，并導致癌癥的發生發展，在臨床上就有可能選擇性地給患者提供針對性的靶向治療。揭示非吸煙肺腺癌人群中關鍵的致癌基因突變譜，將為臨床靶向治療提供理論依據和新的策略。

專家在建立高質量的肺癌樣本庫的基礎上，分析了非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中關鍵致癌基因的突變。研究結果表明，在52例非吸煙肺腺癌患者來源的腫瘤樣本中，90%存在著致癌基因突變或融合。其中41例有EGFR激酶域突變，2例有HER2激酶域突變，3例有EML4-ALK基因融合，1例有KRAS基因的突變。